Kobbermangel
Kobber er et essensielt mikromineral som alle dyr trenger i små doser. Hos sau er kobber mest kjent som et mineral som kan gi forgiftning, men i deler av Norge kan det være en reell fare for kobbermangel som kan gi seg utslag i redusert tilvekst, særlig hos lam på innmarksbeiter. Swayback, som er den mest kjente og mest alvorlige formen for kobbermangel, ser vi imidlertid svært sjelden i Norge.
Etiologi og patogenese
Kobbermangel kan oppstå som følge av for lave nivåer av kobber i fôret eller fordi ulike forhold hemmer opptak og utnyttelse av kobberet i fôret. I Norge ser man som regel kobbermangel fordi andre mineraler i fôret/beitegraset binder kobber i vomma og eventuelt påvirker kobber og kobberforbindelser i blod og vev. Den mest kjente av disse mineralene er molybden. Molybden reagerer med svovel i vomma og danner et kompleks (tiomolybdat) med stor affinitet for kobber. I vomma vil dette komplekset binde tilgjengelig kobber og danne kobbertiomolybdat som ikke absorberes. Tiomolybdat kan også tas opp i blodet, hvor det kan reagere med kobber og kobberforbindelser i blod og vev. På denne måten kan høye nivåer av molybden også føre til binding av kobberet som allerede er tatt opp i kroppen.
Det er raseforskjeller når det gjelder opptak av kobber fra fôret. Texel-rasen er spesielt kjent for å være utsatt for kobberopphopning og forgiftning, men erfaringer i Norge tilsier at også dalasau/ Norsk Kvit Sau kan være følsom.
Kobber inngår i svært mange enzymer i kroppen. Noen slike enzymer er:
- Ceruloplasmin - viktig i omdanningen av toverdig jern til treverdig jern
- Cytocrom c oksidase - viktig for elektronoverføring i cellerespirasjonen. Mangel på dette enzymet gir anoksi og demyelinisering av nevroner i CNS
- Ferrooxidase 2 - oksidasjon av jern
- Thiol oxidase - dannelse av disulfid-bånd i produksjonen av ull
Mangel på kobber kan derfor føre til at en rekke prosesser i kroppen ikke går som normalt, og et medfølgende vidt spekter av symptomer er mulig. Det er ikke fullstendig kartlagt hvilke av disse enzymene som ved en mangel først fører til begrensninger i produksjonen (tilvekst).
Ut fra plantesammensetning på norske beiter, og kobber:molybden ratio i disse plantene, vil sau/lam som går på innmarksbeiter hele sesongen kunne få kobbermangel. Dette gjelder spesielt Sørlandet, Sørvest-landet, Lofoten og Vesterålen (Sivertsen et. al. (2009 a og b), Sivertsen (2012)). I indre deler av Østlandet, Møre, Trøndelag og indre deler av Nordland og Troms synes det å være større risiko for kobberopphopning hos sauen. Klinisk kobberforgiftning har heldigvis blitt mindre vanlig etter hvert, men enkelttilfeller opptrer jevnlig.
Symptomer
Tidspunktet der mangelen oppstår avgjør i stor grad symptomene.
Swayback
Kobbermangel i enkelte kritiske perioder i fosterlivet vil kunne gi anoxi og medfølgende demyelinisering av nevronene i CNS. En slik demyelinisering er bakgrunnen for det kliniske bildet ved swayback, som kjennetegnes av at medfødt ataksi eller paralyse. Lamma vil etter hvert dø. Det er svært sjeldent at vi ser swayback på lam i Norge.
Forsinket swayback
Et par uker etter fødsel har man igjen en ny kritisk periode for myelinisering av nevroner. Kobbermangel i denne perioden kan derfor gi en forsinket swayback, der lamma blir ukoordinerte, får en stiv gange og svinger i bakparten. Denne tilstanden utløses ofte av uroligheter i flokken (jaging m.m). Swayback er alltid en irreversibel tilstand, som ikke kan behandles. Forsinket swayback forekommer også svært sjelden i Norge.
Andre manifestasjoner på kobbermangel
Kobber inngår som nevnt i en rekke ulike enzymer. Symptomer på kobbermangel er direkte knyttet til disse enzymenes funksjon. Ved kobbermangel hos lam på beite vil det tidligste symptomet være tap av krøllevnen i ulla. Andre aktuelle symptomer kan være dårlig tilvekst, depigmentering, anemi, redusert motstandskraft mot infeksjoner, infertilitet og perinatal dødelighet.
Dårlig tilvekst som følge av kobbermangel er godt dokumentert hos sau på beite (Suttle 2010), og er som andre former for kobbermangel hos sau trolig oftest assosiert med opptak av molybden. Man kan ha dårlig tilvekst og lav fôrutnyttelse hos lam på beite uten andre symptomer.
Ved en langvarig kobbermangel vil dyra bli anemiske. Hemolyse kan være del av årsaken til anemien, og hos lam ser man ofte Heinz bodies, noe som er tegn på oksidativt stress.
Diagnostikk
Med unntak av swayback kan ikke kobbermangel diagnostiseres på grunnlag av kliniske symptomer. Diagnosen stilles derfor utfra en kombinasjon av tilstedeværelse av symptomer, prøvetaking med analyse av kobberparametre (se under) eller eventuelt ut fra effekt av kobbertilskudd (se under).
Prøvetakning
Planteprøver
Planteprøver kan brukes til å vurdere faren for kobbermangel på et beite/i et område. Slike prøver er imidlertid lite egnet til å vurdere den faktiske situasjonen i dyret, da opptak og utnyttelse er vanskelig å beregne. Molybdenets rolle i utviklingen av kobbermangel gjør at når man skal vurdere kobbernivået i gras vil ratioen mellom nivået av kobber og molybden si vel så mye om faren for kobbermangel, som nivået av kobber alene. Ratioen mellom kobber:molybden bør være mellom 5 og 10. Dersom forholdet mellom kobber og molybden er under 2 er det fare for mangel. Et forhold over 20 gir fare for forgiftning.
Blodprøver
Selv om leverprøver gir den sikreste diagnostikken er dette ofte lite aktuelt i praksis. Et alternativ er da å måle kobberparametere i blod. Aktuelle parametere er kobber og ceruloplasmin, som fortrinnsvis måles i serum (rødt glass). Disse analysene tilbys blant annet av NVH, Sandnes. Ta kontakt med laboratoriet før innsending av prøver.
Konsentrasjonen av kobber i serum holdes stabil så lenge som mulig ved hjelp av homeostatiske mekanismer. Nivået av kobber i serum vil derfor ikke falle før lageret av kobber i leveren er så godt som oppbrukt. Dette gjør at kobbernivået i serum er lite sensitivt for en tidlig/subklinisk kobbermangel. Man skal derfor ikke utelukke subklinisk mangel i de tilfellene blodprøvesvaret viser normale kobbernivåer i serum.
De to kobberholdige enzymene ceruloplasmin og superoxide dismutase kan også brukes til å vurdere kobberstatusen hos dyra. Lave nivåer av disse enzymene er diagnostisk for kobbermangel. Da nivåene av disse enzymene ikke er under homeostatisk regulering gjør bruk av ceruloplasmin og superoxide dismutase det mulig å påvise kobbermangel på et tidligere stadium enn dersom man kun ser på kobber i serum. I Norge tilbys kun analyser av ceruloplasmin. Ceruloplasminverdiene vil øke ved inflammatorisk sjukdom, noe man må ta hensyn til ved tolking av prøvesvaret. Forholdet mellom ceruloplasmin og kobber i blod kan være til hjelp ved subklinisk mangel. Et forhold (Ce:Cu) mellom 1,6-1,8 kan svare på kobbertilskudd, mens et forhold på mindre enn 1,5 bør svare på kobbertilskudd (Ulvund 2012).
Analyse av kobber bør skje på flokknivå, og helst bør 10 % av dyra testes, eller et minimum på 10 til 15 dyr (Herdt et. al 2011). For å vurdere kobbermangel som årsak til redusert tilvekst er sensommeren et aktuelt tidspunkt for prøvetaking, da det ofte er større sannsynlighet for å påvise en mangel sent i sesongen. Tidspunktet må likevel tilpasses driftsopplegg (beitebruk) og tidspunkt for eventuelle kliniske problemer i besetningen.
Vevsprøver
Kobber lagres i leveren, primært i form av enzymet ceruloplasmin. Hovedfordelen med å ta leverprøver er at man måler lageret dyra har av kobber. Dette kan si noe om risiko for både klinisk og subklinisk sjukdom. Nivåene av kobber i lever er ikke styrt av homeostatiske mekanismer, noe som gjør at leverprøver fra enkeltdyr sier mer om kobbersituasjonen i flokken enn blodprøver fra enkeltdyr. I tillegg vil andre forhold ved dyrets helse i mindre grad påvirke prøvesvaret. En analyse av kobber i lever kan gjøres fra en leverbiopsi tatt av et levende dyr, men prøver tas av praktiske årsaker ofte fra døde/slaktede dyr. Leveranalyser er forholdsvis dyre, og er av den grunn dessverre lite brukt i Norge. Les mer om utredning av mineralstatus og aktuelle laboratorier under “Utredning av mineralstatus”.
Effekt av tilskudd
Fordi kobbernivået i blodet er nøye regulert vil blodprøver i mange tilfeller ikke gi et konklusivt svar. Det kan derfor være aktuelt å se på effekten av kobbertilskudd. Tilskudd av kobber må gjøres med forsiktighet på grunn av faren for forgiftning, og bør derfor bare gjøres etter indikasjon fra blodprøver (f.eks lav Ce:Cu-ratio) eller utfra lokal kjennskap om nivåene av kobber og molybden i jordsmonnet. Kobbertilskuddet bør da tildeles individuelt. Man skal være forsiktig med å gi tilskudd av kobber til lam før de har utviklet drøvtyggerfunksjon, da opptak av kobber er mye mer effektivt hos enmagede dyr. En aktuell måte å gi tilskudd til enkelt dyr på er i form av boluser. Ulike produkter kan ha ulike prinsipper for langsom frigiving av kobber. Boluser skal kun gis til lam med en velutviklet vomfunksjon. Dette gjør at kobberboluser tidligst kan gis ved 8-10 ukers alder. Man bør sette seg inn i bruksområde og anbefalinger for det enkelte preparat før eventuell bruk. Dersom man ikke får effekt av bolusene til tross for at klinisk bilde tilsier at det kan foreligge kobbermangel, bør man måle kobberverdiene i blod/lever før man konkluderer med at det ikke foreligger en mangel.
Det er lite undersøkt på i hvilken grad kobbermangel kan påvirke tilvekst hos lamunder norske forhold. Det er derfor vanskelig å anslå hvor mye man kan øke tilveksten ved å gi tilskudd. Man kan forvente at effekt av tilskudd vil være avhengig av graden av mangel. Eksempel på kobbertilskudd:
- Copper Oxide Needles (vombolus)– Pharmplex.com.au/products.htm
- Minerite Copper (vombolus) - Pharmplex.com.au/products.htm
- Tracerite copper pellets – Animal Health Supplies
- Tracesure (vombolus) - Animax
Behandling
Man behandler i liten grad klinisk kobbermangel, men ved påvist kobbermangel vil det være aktuelt å iverksette videre forebyggende tiltak.
Forebygging
Forebygging av kobbermangel kan skje ved å tilføre kobber eller ved å påvirke balansen mellom kobber og molybden, svovel m.m. på andre måter.
Kobber kan tilføres som tilskudd i fôret, annen oral dosering eller ved gjødsling av beiter.
På grunn av faren for forgiftning må man være forsiktig med å gi tilskudd av kobber til sau og lam uten først å ha indikasjon på behovet. Dersom man skal gi kobber til dyra kan det tilføres på ulike måter, deriblant kraftfôr beregnet til ku, mineralboluser eller gjennom slikkesteiner med tilsatt kobber. Man bør være forsiktig med å gi flere former for tilskudd samtidig på grunn av faren for forgiftning. Tilskudd som gis til dyregrupper heller enn enkeltindivider (kraftfôr, slikkestein osv) kan gi fare for forgiftning hos enkeltdyr med et svært stort opptak.
Da kobbermangel ofte sees hos dyr på beite, er det viktig å gjøre tiltak som kan sikre dyrenes opptak i beiteperioden. I denne sammenheng er kalking og gjødsling av beitene viktig. Balansen mellom de ulike stoffene påvirkes blant annet av pH-verdien i jorda ved at økt pH øker opptaket av molybden i plantene. Dette gjør kobberet i plantene mindre tilgjengelig for dyra. Kalking av slike beiter bør derfor kun gjøres etter behov. På den andre siden vil for lav pH (sur jord) ha negativ virkning på både plantenes vekstmuligheter og smakligheten, noe som påvirker dyrenes fôropptak og vekst. Ved kobbermangel er derfor gjødsling med kobberholdig gjødsel et godt alternativ. Dette bør kun gjøres etter man at man har bekreftet en kobbermangel, og utelukket at mangelen hos dyra er sekundær til f.eks. koboltmangel.
Kobberholdig gjødsel:
Blåstein: 5 g kobbersulfat per dekar
-
Hvert 10. år på sandjord
-
Hvert år på torvjord
Spesialgjødsel for beite (pelletert hønsegjødsel og mineralgjødsel blanding), mengden kobber kan tilpasses etter behov
- www.naturgjodsel.no
Referanser
Aastorp E. M., Findalen I. R. (2011), Kobbermangel hos sau, Fordypningsoppgave, Norges veterinærhøgskole
Herdt T. H., Hoff B., (2011) The use of blood analysis to evaluate trace mineral status in ruminant livestock. Vet Clin Food Anim 27 s 255-283
Sivertsen T., Garmo T.H., Lierhagen S., Bernhoft A., Waaler T., Steinnes E. (2009 a): Sporelementer i planteprøver fra sommerbeiter for sau og kjøttfe – geografisk og botanisk variasjon. Husdyrforsøksmøtet 2009, s. 119 – 122.
Sivertsen T., Lierhagen S., Waaler T., Bernhoft A., Garmo T.H., Steinnes E.,(2009 b) Sporelementer i lever fra sau, lam og kjøttfe i Norge – variasjon etter beitested og andre faktorer. Husdyrforsøksmøtet 2009, s. 519-522.
Sivertsen T. (2012): Sporelementforsyningen til sau – er det forskjell på ulike deler av landet? Praksisnytt 3, 2012, 14-17
Suttle N.F., (2010): Copper, Mineral Nutrition of lifestock, 4th edition, Capi, s 255-305
Ulvund M.J. (1995): Koboltmangel hos sau, Norges veterinærtidsskrift 1995 107, 489-501
Ulvund M.J. (2012): Mangelsykdom som årsak til redusert tilvekst hos lam. Praksisnytt 3 2012 6-12