Høypatogen fugleinfluensa – hva betyr det, egentlig?

Vi har mange typer influensavirus som kan ramme en rekke dyreslag. De deles inn i A-, B-, C- eller D-virus. Virus hos viltlevende fugl er som oftest influensa A-virus.

H- og N-antigen

Influensa A-virusene deles videre inn i subtyper, basert på mulige kombinasjoner av to overflatestrukturer, kalt hemagglutinin (H) og neuraminidase (N). Dette tilsvarer «piggene» vi er så godt kjent med på Covid19-viruset. Virusene er avhengige av at deres hemagglutinin-pigger passer som «nøkkel i lås» med reseptorer på cellenes overflater for å kunne feste seg til og invadere cellene, og for å oppformere seg. Neuraminidasene gjør viruset i stand til å bryte seg ut av cellene, for så å spre seg videre til nye celler. Så langt er det påvist 18 hemagglutintyper og 11 neuraminidasetyper. Hos villfugl er H1-H16 og N1-N9 blitt påvist. Kombinasjonene av H og N oppstår på ulike vis og viser stor variasjon. Det er derfor ikke gitt at det er sammenheng mellom to prøveisolater med samme subtype. Slektskapsforhold undersøkes videre ved hjelp av genteknologiske metoder.

Forskjellen på lav- og høypatogene virus

De fleste fugleinfluensavirus er lite sykdomsfremkallende og omtales derfor som lavpatogene fugleinfluensavirus (LPAI – Low pathogenic avian influenza). Visse lavpatogene H5- og H7-varianter kan imidlertid endre seg til høypatogene fugleinfluensavirus (HPAI – High pathogenic avian influenza). Dette kan skje i fjørfehold med høy dyretetthet, der LPAI-varianter som har fått innpass, får sirkulert en viss tid. Derfor er disse virusene viktige i overvåkings- og kontrolløyemed. Påvises disse i kommersielle fjørfehold i Europa, blir fuglene avlivet og fjørfeholdet sanert.

Virusene aktiveres ved at deres hemagglutininproteiner deles. Det skjer ved hjelp av spesifikke enzymer tilhørende vertscellene. Lavpatogene virus kan bli høypatogene ved at det skjer endringer (mutasjoner) i dette kløvingsstedet. Det gjør at flere enzymer i flere ulike typer vev i kroppen kan dele dem. Mens LPAI-virus først og fremst infiserer og ødelegger celler i øvre luftveier og til en viss grad tarm, så har altså HPAI-variantene evne til å infisere og ødelegge en rekke vev i kroppen. Det forårsaker mer alvorlig sykdom, ofte med dødelig utgang.

For å skille mellom LPAI- og HPAI-varianter i diagnostikken av fugleinfluensa, leter man først opp virusets gensekvens som koder for kløvingsstedet, får uttrykt denne i form av et protein – for så å identifisere bestemte aminosyrer i proteinet. Patogenitetstester (sykdomstester) på kylling kan også brukes, men kun i spesielle tilfeller på referanselaboratorier.

Vinterens utbrudd av fugleinfluensa i Nordvest-Europa

Noen husker sikkert HPAI H5N1-panzootien hos fugl i 2006/2007. Dette viruset finnes nå endemisk hos fugl i deler av Asia, Midtøsten og Afrika. Den har videre gitt opphav til mange nye fugleinfluensavirus - med samme H5-type, men ulike N-typer. Det skjer gjennom rekombinasjoner med andre influensavirus ved samtidig infeksjon i samme fugleindivid. Det inkluderer de høypatogene virusvariantene som har forårsaket sjukdom og død hos vill- og tamfugl i Nord-Europa denne vinteren; H5N8, H5N5, H5N3 og H5N1. Sistnevnte er en annen variant enn den opprinnelige.

Fugleinfluensavirus hos menneske

Influensa A-virus hos fugl er som regel andre typer A-virus enn de som gir influensa hos mennesker. Likevel kan alle influensa A-virus hos mennesker spores tilbake til virus fra fugl. Med en viss regelmessighet forårsaker nye virus pandemier, for eksempel spanskesjuken (H1N1). I våre dager er det to mennesketilpassede subtyper av influensa A-virus, i tillegg til influensa B-virus, som sirkulerer hos mennesker og gir opphav til de årlige influensautbruddene. Det er varianter av H1N1 og H3N2.

Det er ingen klar sammenheng mellom lavpatogene og høypatogene fugleinfluensavirus og mottakelighet og sjukdom hos mennesker. Men la oss slå det fast til slutt – de fleste fugleinfluensavirus er nettopp tilpasset fugl og som regel ufarlige for mennesker flest. Noen svært få er mottakelige for infeksjon, gitt høyt smittepress. Symptomer og sykdomsforløp er forskjellige. Smitte mellom mennesker skjer svært sjelden.

Ved mottakelighet for visse fugle- og humaninfluensavirus («nøkkel og lås») og samtidig infeksjon, for eksempel hos fjørfe eller svin, vil de to virusene kunne utveksle egenskaper, hvorpå nye virusvarianter i verste fall kan gi opphav til nye humanpandemier.